Отделение Хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом).

В настоящее время отделение ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ является важной частью  Самаркандского Областного Регионального Филиала Республиканского Специализированного Научно-Практического Центра Кардиологии Минздрава Республики Узбекистана по объему пролечиваемых больных и выполняемых диагностических процедур.

Отделение хронической сердечной недостаточности  основано  в 2020 году и является структурным подразделением Самаркандского Областного Регионального Филиала Республиканского Специализированного Научно-Практического Центра Кардиологии.

Возглавляет отделением врач высшей категории Гафуров Хусан Низамиддинович. Современная медицина имеет в своем распоряжении целый арсенал лекарственных средств, которые, несомненно, повышают качество жизни и улучшают здоровье людей. Отделение рассчитано на 30 мест и предназначено для проведения первичного этапа лечения пациентов, перенёсших инфаркт миокарда, миокардиты, страдающие хронической сердечной недостаточности с сохранённой, умеренно сниженной и с низкой фракции выброса, а также больные перенесшие операции на сердце и интервенционные вмешательства. Основной задачей отделения является оказание высококвалифицированной, специализированной медицинской помощи пациентам. Лечебный процесс в отделении основан на современных стандартах и алгоритмах ведения, дифференциальной диагностики и лечения кардиологических больных с использованием всего современного арсенала лабораторных и функционально-диагностических методов исследования. Пациенты ежедневно осматриваются старшими научными сотрудниками.

Примерно половина пациентов с сердечной недостаточностью имеют сохраненную фракцию выброса, и её распространённость по отношению к другой форме сердечной недостаточности – с низкой фракцией выброса (СНнФВ), – продолжает увеличиваться с частотой 1% в год. Характеристики группы пациентов с хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса от 40 до 49% (ХСНпФВ) находятся в промежуточном положении между ХСНнФВ, и ХСНсФВ, что требует проведения дополнительных исследований для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН.

ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаев, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию, лучевую терапию левой половины грудной клетки, «идиопатическую» дилатационную кардиомиопатию (ДКМП).

Эпидемиология и этиология ХСН отличаются от систолической ХСН. Пациенты с ХСН сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением.

К более редким причинам ХСНсФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушению контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два патофизиологических механизма. Во-первых, это - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда.

·        Ранее выявление диастолической и систолической сердечной недостаточности;

·        Острые и хронические миокардиты;

·        Кардиомиопатии:

ü дилатационная,

ü гипертрофическая и рестриктивная;

·        Редкие формы кардиомиопатии:

ü перипортальная,

ü некомпактная и аритмогенная дисплазия правого желудочка;

·        Ишемическая болезнь сердца (стабильная и нестабильная, стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз)

·        Ишемической болезни сердца с метаболическим синдромом

·        Эссенциальная гипертония и симптоматическая гипертония

·        Нарушения ритма и проводимости

·        Хроническая сердечная недостаточность различной этиологии

·        Хроническая ревматическая болезнь сердца

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

1 стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

2 стадия

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Период 2а

·        Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Период 2б

·        Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

3 стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

В отделении проводится исследование такие как ЭКГ;СМАД,  суточный холтер, ЭхоКГ.

Холтеровское мониторирование позволяет вести длительную регистрацию показателей сердечной деятельности. Прибор собирает данные в течение суток, в типичных для человека условиях, за счет чего с высокой точностью помогает определить, что именно провоцирует жизнеугрожающие нарушение ритма сердца. На основе полученных результатов мы можем установить связь между нарушение ритма сердца и образом жизни человека, используя данные из дневника, который ведет пациент в ходе обследования. Одним из преимуществ является возможность определить «немую» ишемию ночью и желудочковую экстрасистолию высоких градаций. Суточные исследования широко используются и для коррекции лечения.

Своевременная диагностика позволяет не допустить последствий, ухудшения состояния и смерти от ХСН.

На основании данных обследования подбирается эффективная и безопасная терапия. Лечение хронической сердечной недостаточности осуществляется согласно международным стандартам.

ЭхоКГ позволяет уточнить толщину стенок сердца (гипертрофию или атрофию), оценить их движение и предположить наличие гибернирующего миокарда ЛЖ. Это может использоваться для оценки способности как систолического, так и диастолического наполнения левого желудочка, что может помочь в оценке гипертрофии левого желудочка при гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии, тяжелой сердечной недостаточности и констриктивном перикардите и для показании проведении интервенционных или оперативных вмешательств при хронической сердечной недостаточности. Также она используется для оценки структуры и функции клапанов; обнаружения клапанных вегетаций и внутрисердечных тромбов; позволяет оценить давление в лёгочной артерии и центральное венозное давление.

Суточное мониторирование артериального давления или сокращенно СМАД – измерение артериального давления в течение суток через небольшие интервалы времени (15-30 мин.) во время обычной активности пациента днем и во время сна ночью, с дальнейшей обработкой полученных данных на компьютере.

Суточное мониторирование артериального давления позволяет проследить за суточными колебаниями артериального давления, выявить гипертонию, злокачественные формы артериальной гипертонии, ведущие к возникновению инсультов и инфарктов. Позволяет провести правильный почасовой подбор лекарственных препаратов и следить за адекватностью их воздействия.

Всем пациентам с предполагаемым диагнозом ХСН и для оценки эффективности лечении исследуется уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови.

При подозрении на СН рекомендует определять уровень НУП в крови и использовать его повышение в качестве одного из обязательных критериев диагностики при ХСН с промежуточной (средней) и сохраненной (сохранной) фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Динамика концентрации НУП может быть отражением эффективности проводимой терапии и необходимости титрации дозы лекарственных препаратов. Неприлизин разрушает НУП, но не разрушает их предшественники, в т.ч. NT-proBNP. Поэтому его целесообразно использовать

в качестве маркера терапевтической эффективности и прогноза при применении ингибиторов неприлизина, которые входят в состав новой группы лекарственных препаратов АРНИ (препарат сакубитрил/валсартан). ST2 представляет собой рецептор белковой природы к интерлейкину-33 (ИЛ-33). Трансмембранная форма ST2 (ST2L) связывается с ИЛ-33 и образует комплекс ИЛ-33/ST2L, который обладает кардиопротективным действием, препятствует развитию гипертрофии миокарда, фиброза и апоптоза. Растворимый ST2 рецептор (sST2) является≪ловушкой≫ для ИЛ-33 и нивелирует защитные эффекты комплекса ИЛ-33/ST2L, что приводит к гипертрофии и фиброзу миокарда, дилатации камер и снижению сократительной способности сердца. Он может рассматриваться как маркер неблагоприятного прогноза при СН, однако он не является специфичным. Копептин является частью предшественника аргинин-вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ), играющего важную роль в патогенезе ХСН.

С момента открытия в отделении было обследовано и пролечено более 3000 пациентов и успешно выполнены диагностические и лечебные процедуры при различных патологиях сердечно сосудистой системы.

Отделение ХСН расположено на втором этаже нового корпуса. Всех пациентов встречает уютный холл. В отделении отличные условия для размещения пациентов: имеется 30 коек. В зависимости от сервиса палаты разделены на: вип, полулюкс и люкс палаты. Пациенты размещаются в общих палатах по 1-2 человека со всеми удобствами. При желании более комфортного пребывания у нас имеются двухкомнатные отдельные палаты. Все услуги оказывается на коммерческой основе. А также имеется палата интенсивной терапии для лечения пациентов в первые сутки после перевода из отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также тяжелого контингента пациентов, нуждающихся в постоянном мониторинге. В отделении имеется собственная столовая для пациентов, лежачих пациентов кормят в палатах.